Маркезани, Лоу, фиброматоз Стюрж - Вебера, нейрофиброматоз, хромосомные

нарушения.






Первичные открытоугольные глаукомы


Эта группа включает в себя 4 нозологические формы:

 первичную открытоугольную глаукому;

 псевдоэксфолиативную открытоугольную глаукому;

 пигментную глаукому;

 глаукому нормального давления.



Первичная открытоугольная глаукома

возникает у лиц старше 35 лет. В

основе патогенетических механизмов лежат трабекулопатия и функциональный

каналикулярный блок, повышение ВГД. В результате этого наступают характер-

ные для глаукомы изменения в диске зрительного нерва, сетчатке и зрительных

функциях.



Псевдоэксфолиативная





открытоугольная





глаукома




связана

с

псевдоэксфолиативным синдромом, развивается в пожилом или старческом

возрастах, характеризуется отложениями эксфолиативного материала в переднем

сегменте глаза, трабекулопатией, каналикулярным блоком, повышением ВГД и

глаукоматозными изменениями в диске зрительного нерва, сетчатке и в состоянии

зрительных функций.



Пигментная глаукома
возникает в молодом и среднем возрасте у лиц с

синдромом пигментной дисперсии, нередко сочетается с простой формой

первичной открытоугольной глаукомы. Для этой формы глаукомы характерны

глубокая передняя камера, открытый УПК с интенсивной пигментацией

трабекулы, западение корня радужки и ее диспигментация, выявляемая при

трансиллюминации, отложение пигментных гранул на задней поверхности

роговицы

(веретено

Крукенберга),

возможна

спонтанная

стабилизация

глаукомного процесса.



Глаукома нормального (низкого) давления
проявляется у лиц старше 35

лет. ВГД находится в пределах нормальных значений, но снижен уровень

индивидуального тВГД (глаукома псевдонормального давления по В.В.Волкову),



7





изменения в диске зрительного нерва, сетчатке и зрительных функциях,

характерные для глаукомы. Заболевание часто сочетается с сосудистой

дисфункцией, артериальной гипотонией, мигренью, сосудистыми спазмами,

симптомами

вертебробазилярной

или

каротидной

недостаточности

кровообращения.






Первичные закрытоугольные глаукомы


Они представлены следующимипатогенетическими формами первичной

закрытоугольной глаукомы:

 закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком;

 закрытоугольная глаукома с плоской радужкой;

 «ползучая» закрытоугольная глаукома;

 закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком.



Первичная закрытоугольная глаукома


со зрачковым блоком

возникает

у лиц среднего или пожилого возраста, протекает в форме острых или подострых

приступов с переходом в дальнейшем в хроническую форму из-за образования

гониосинехий. Для этой формы глаукомы характерны факторы риска, такие как

гиперметропия, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, крупный

хрусталик, тонкий корень радужки. Зрачковый блок, возникающий при умеренном

расширении зрачка, приводит к выпячиванию корня радужки и блокаде угла

передней камеры. Иридэктомия купирует приступ и предупреждает как

возникновения новых приступов, так и переход первичной закрытоугольной

глаукомы в хроническую форму.



Первичная закрытоугольная глаукома


с плоской радужкой
также имеет

сначала острое, а затем хроническое течение. Факторами риска, кроме

отмеченных выше, служат утолщенный корень радужки, переднее положение

цилиарной короны и основания радужки. Приступы возникают в результате

блокады угла передней камеры утолщенной прикорневой складкой радужки при

расширении зрачка. Иридэктомия не всегда предупреждает развитие приступов

при этой форме закрытоугольной глаукомы.



«Ползучая»


первичная закрытоугольная глаукома

протекает как

хроническое заболевание, без приступов: сращение периферии радужки с

передней стенкой угла передней камеры происходит постепенно. Причины

облитерации угла передней камеры не установлены.



Закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком
может



8





носить первичный характер, но чаще развивается после антиглаукоматозных

операций. Факторы риска такие же, как и при первичной закрытоугольной глаукоме

с плоской радужкой, но анатомические особенности выражены в большей

степени. Водянистая влага поступает не только в заднюю камеру, но и в

стекловидное тело, иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди,

возникает витреохрусталиковый блок на уровне цилиарной короны и угла

передней камеры. Заболевание носит характер перманентного острого приступа

(glaucoma maligna).






Вторичные глаукомы


Для них характерно большое разнообразие этиологических факторов,

патогенетических механизмов и клинических проявлений. Ниже приведены

наиболее частые причины возникновения и клинические формы вторичной

глаукомы.



Воспалительная глаукома
развивается в процессе воспаления или после

его окончания при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеритах и

увеитах. Болезнь протекает по типу хронической открытоугольной глаукомы при

распространенном поражении эписклеральных сосудов и дренажной системы

глаза, или закрытоугольной глаукомы в результате образования задних синехий,

сращения и заращения зрачка и гониосинехий.



Факогенная глаукома

представленатремя видами: факотопической,

факоморфической и факолитической.


Факотопическая глаукома
связана с вывихом хрусталика в стекловидное

тело или в переднюю камеру глаза. В последнем случае заболевание протекает

по типу закрытоугольной глаукомы, и удаление хрусталика является обязательной

процедурой.


Факоморфическая глаукома возникает вследствие набухания хрусталиковых

волокон при незрелой возрастной или травматической катаракте. Объем

хрусталика увеличивается, возникает относительный зрачковый блок. В глазах с

узким

УПК

развивается

острый

или

подострый

приступ

вторичной

закрытоугольной

глаукомы.

Экстракция

катаракты

(с

предварительным

медикаментозным снижением ВГД) может привести к полному излечению

больного от глаукомы.


Факолитическая глаукома развивается в глазах с перезрелой катарактой.

Крупные белковые молекулы выходят из хрусталика через измененную переднюю



9





капсулу и вместе с макрофагами забивают трабекулярный фильтр. Клинически

заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным болевым

синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким уровнем ВГД. Лечение

заключается в экстракции катаракты с предварительным лекарственным

снижением ВГД.



Сосудистая глаукома

включает в себя две клинико-патогенетические

формы: неоваскулярную и флебогипертензивную.


Неоваскулярная



глаукома


возникает

как

осложнение

гипоксических

заболеваний сетчатки, особенно пролиферативной диабетической ретинопатии и

ишемической формы окклюзии центральной вены сетчатки. Новообразованные

сосуды, возникающие сначала у зрачкового края радужки, распространяются

затем по ее передней поверхности на структуры угла передней камеры. В

результате рубцового сморщивания новообразованной фиброваскулярной ткани

наступает частичная или полная облитерация угла передней камеры. Клиническая

картина неоваскулярной глаукомы, кроме рубеоза радужки, нередко включает в

себя болевой синдром, инъекцию сосудов эписклеры, отек роговицы и

внутриглазные кровоизлияния (гифема, гемофтальм, геморрагии сетчатки) .


Флебогипертензивная
глаукома возникает в результате стойкого повышения

давления в эписклеральных венах глаза. В клинической картине болезни

обращает

на

себя

внимание

выраженное

расширение

и

извитость

эписклеральных вен, заполнение кровью склерального синуса. Эта форма

глаукомы может возникать при синдроме Стюржа-Вебера, каротидно-кавернозном

соустье, отечном эндокринном экзофтальме, новообразованиях орбиты, при

медиастинальном синдроме и идиопатической гипертензии эписклеральных вен.


Дистрофическая глаукома. В эту группу отнесены те формы вторичной

глаукомы, в происхождении которых решающую роль играют заболевания

дистрофического характера.


Иридокорнеальный



эндотелиальный



синдром


проявляется

неполноценностью эндотелия роговицы, атрофией радужки, образованием тонкой

мембраны, состоящей из эндотелия и десцеметоподобной оболочки, на

структурах угла передней камеры и на передней поверхности радужки. Рубцовое

сокращение мембраны приводит к частичной облитерации угла передней камеры,

к деформации и смещению зрачка, вывороту пигментного листка в зрачковой

зоне, растяжению радужки и образованию в ней щелей и отверстий. ВГД

повышается вследствие нарушения оттока водянистой влаги из глаза.



10





Поражается обычно только один глаз.

В группудистрофических глаукомотносят также случаи стойкого повышения

ВГД при регматогенной отслойке сетчатки, при первичном, системном

амилоидозе и при обширных внутриглазных кровоизлияниях.


Травматическая глаукома может быть вызвана механическим, химическим

и радиационным повреждением глаза. Причины повышения ВГД неодинаковы в

разных случаях: внутриглазные геморрагии (гифема, гемофтальм), повреждение

структур угла передней камеры, блокада дренажной системы глаза сместившимся

хрусталиком или продуктами его распада, химическое или радиационное

повреждение эпи - и интрасклеральных сосудов, последствия травматического

увеита. Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда даже через

несколько лет, как это имеет место при травматической рецессии УПК.


Послеоперационная глаукома. Операции на глазном яблоке и орбите могут

осложниться временным или постоянным повышением ВГД. Наиболее часто

причиной

послеоперационной

глаукомы

служит

экстракция

катаракты

(афакическая глаукома), кератопластика, операции при отслойке сетчатки

Послеоперационная глаукома может быть, как открыто - так и закрытоугольной. В

отдельных случаях возможно возникновение вторичной злокачественной

глаукомы (с витреохрусталиковым блоком).


Неопластическая глаукома возникает как осложнение внутриглазных или

орбитальных новообразований. Причинами повышения ВГД служат блокада угла

передней камеры опухолью, отложение продуктов распада опухолевой ткани в

трабекулярном фильтре, образование гониосинехий. Глаукома может возникнуть

и при заболеваниях орбиты как следствие повышения давления в орбитальных,

внутриглазных и эписклеральных венах.






Стадии глаукомы